Umfragen zeigen, dass eine von sechs Menschen auf der Welt einen Schlaganfall haben wird, eine Person alle sechs Sekunden an einem Schlag sterben wird, und eine Person wird aufgrund eines Schlaganfalls alle sechs Sekunden fürs Leben behindert. Schlaganfall ist eine Gruppe von Krankheiten mit zerebraler Ischämie und hämorrhagischer Schädigung als primäre klinische Manifestationen, die auch als Schlaganfall oder zerebrovaskulärer Unfall bekannt sind, was zu einer Lähmung der Gliedmaßen, der Spracherkrankung, der Dysphagie, der kognitiven Dysfunktion und der mentalen Depression usw. führen kann.
Schlaganfall verursacht dem Leben und der Gesundheit der Menschen großen Schaden. "Die thrombolytische Therapie innerhalb von 4,5 Stunden ist jetzt eine stark empfohlene Behandlungsoption für Schlaganfall, jedoch erst nach Verwendung von Neuroimaging zur Unterscheidung von Ischämie von hämorrhagischen Schlaganfällen." Daher ist es von Interesse, ein gemeinsames therapeutisches Ziel für die Behandlung von ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall zu finden.
Die Forscher entwickelten ein Peptid, das das myeloide Differenzierungsprotein 2 in vitro stört und Neuronen vor exzitotoxischen Schäden schützt.
Synthetische Peptide sind ein wichtiger Durchbruch bei der Behandlung von Schlaganfall
TAT-CIRP (TC) schützte das Gehirn von Mäusen und reduzierte 28 Tage nach dem hämorrhagischen Schlaganfall im Vergleich zu Kochsalzlösung. MD2 (myeloides Differenzierungsprotein 2) verursacht auf zwei autonome Weise programmierte Zellnekrose in Neuronen.
Das Peptid ist ein transfitiertes kalt-induzierbares RNA-bindendes Protein (TAT-CIRP). Die Forscher interpretierten die neuroprotektiven Wirkungen von ischämischen und hämorrhagischen Strichen in Mäusen auf zwei verschiedene Arten-indem sie Mäuse mit TAT-Cirp injizierten und das MD2-Gen deletten. Im größeren Rhesus-Affenmodell verringerte die Injektion von TAT-Cirp das Volumen des toten Hirngewebes und hielt die neurologische Funktion 30 Tage nach ischämischem Schlaganfall auf.
Wenn bei der Verwendung einer hohen Dosis von TAT-Zirp bei Mäusen keine Toxizität nachgewiesen wurde, zeigte sie, dass TAT-Cirp in die Blut-Hirn-Schranke eindringen und einen relativ hohen Schlaganfall-Therapiekoeffizienten aufweisen könnte. Selbst wenn er 6 Stunden nach dem Schlaganfall verabreichte, verhinderte Tat-Cirp sicher den neuronalen Verlust und einen verringerten Verlust des Gehirngewebes bei Maus- und nichtmenschlichen Primatenmodellen für ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle.
Darüber hinaus wurde gezeigt, dass MD2 eine neuronale Apoptose und Nekroptose über eine TLR4-unabhängige sam68-verwandte Kaskade verursacht. Insgesamt verlieh Tat-Cirp eine starke neuroprotektive Wirksamkeit des Nagetier- und Gyrience-Non-Human-Primatenhubs. Die Anstrengungen sollten vertieft werden, um diese Ergebnisse in die Versorgung von Patienten mit ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall zu übersetzen.
Postzeit: 2025-07-01